목차 세포에서의 에너지 변환 에너지 대사 운동과 대사 에너지 기질 대사의 조절 에너지 평형 조절 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ.

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2 목차 세포에서의 에너지 변환 에너지 대사 운동과 대사 에너지 기질 대사의 조절 에너지 평형 조절 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ

3 Ⅰ 세포에서의 에너지 변환 살아있는 조직: 끊임없이 에너지 (ATP) 사용
ATP: adenosine triphosphate (아데노신 3-인산) 골격근의 수축, 생체막 물질이동 (능동수송), 유기분자의 합성 식품에 함유된 탄수화물, 지방 및 단백질 등 유기물질: 에너지 함유 세포: 에너지 기질로부터 에너지 방출  ATP 합성 포도당, 지방산, 케톤체, 아미노산 및 기타 유기물 (알코올) 에너지 방출반응  연계  에너지 요구 반응

4 ATP의 화학구조와 분해 고에너지 결합: 세 번째 인산기

5 Ⅰ 세포에서의 에너지 변환 에너지 방출 대사경로 에너지 기질로부터 에너지 방출  ATP 합성 해당과정 크렙스 회로
산화적 인산화 (세포호흡, cell respiration)

6 Ⅱ 에너지 대사 식후 (만복상태) 대사: 식전 (공복상태) 대사: 식후 4시간까지
소화관에서 소화·흡수되어 혈액에 수송된 에너지 기질 우선 사용 잉여분 저장 (공복상태 대비) 식전 (공복상태) 대사: 식후 적어도 4시간 이후 체내에 저장된 에너지 기질을 분해해 사용 [혈당] 유지 중요

7 Ⅱ 에너지 대사 식후 (만복상태) 대사 인슐린 농도 증가로: 탄수화물 대사: 지방 대사: 단백질 대사:
포도당 유입 and 산화 (대부분 조직) 잉여 포도당: 글리코겐 합성 (간 and 골격근) 잉여 포도당: 지방산  중성지방 합성 (지방조직 and 간) 지방 대사: 지방산 유입 and 중성지방 합성 (간 and 지방조직) 단백질 대사: 아미노산 유입 and 단백질 합성 (골격근 등 대부분 조직) 잉여 아미노산: 산화 (골격근 등 대부분 조직) 포도당 or 지방산으로 전변 (간)

8 Ⅱ 에너지 대사 공복상태 대사 [혈당] 유지 중요 글루카곤 농도 증가로: 탄수화물 대사: 지방 대사:
글리코겐 분해 (간 and 골격근) 지방 대사: 중성지방 분해 (지방조직 and 간) 지방산 산화 (골격근, 간, 신장, 심장 등 대부분 조직) 글리세롤: 간으로 유입 포도당 신생에 사용 케톤체 합성 (간) 단백질 대사: 단백질 분해 (대부분 조직) 아미노산: 간으로 유입 [혈당] 유지: - 글리코겐 분해 - 포도당 신생: 180 g/d

9 만복(식후)상태와 공복상태의 대사

10 Ⅱ 에너지 대사 포도당 분해 효소: 세포질 and 미토콘드리아에 존재 해당과정  크렙스 회로  산화적 인산화
포도당 (C6H1206): 686 kcal 60%: 열로 발산 40%: ATP 생산 32 ATP 생산 ▶ 포도당

11 Ⅱ 에너지 대사 글리코겐 합성 효소: 세포질에 존재 첫 반응: 포도당  포도당 6-인산 이후 매 반응마다
ATP로부터 인산기 전달 해당과정의 첫 반응과 동일 이후 매 반응마다 포도당 한 분자씩 α-1.4 결합 ATP ADP ▶ 포도당 ▶ 포도당 -6P 포도당 6-인산의 운명: - 만복상태 : 글리코겐 합성 - 공복상태 : 해당과정

12 Ⅱ 에너지 대사 지방산 및 중성지방 합성 효소: 세포질에 존재 첫 반응: 이후 매 반응마다:
아세틸 CoA의 아세틸 기가 다른 아세틸 CoA에 전달되어  탄소 4개 화합물 형성 이후 매 반응마다: 아세틸 CoA의 아세틸 기가 동 화합물에 전달 되어  동 화합물의 탄소 수가 2개씩 증가 이러한 이유로 체내에서 합성된 지방산은 모두 짝수 개 탄소 함유

13 Ⅱ 에너지 대사 간에서 잉여 포도당으로 합성된 중성지방 VLDL로 혈액으로 방출: 지방조직 등 비 간조직:
VLDL (very low-density lipoprotein): 초저밀도 지단백 지방조직 등 비 간조직: VLDL의 중성지방 분해 지방산: 지방세포로 유입 중성지방 합성에 사용 글리세롤: 간으로 수송 포도당 신생에 사용 지방조직(비간조직)의 모세혈관에 LPL 존재 LPL (lipoprotein lipase): 지단백질 분해효소 ▶ 알아두기: 지방조직에서 중성지방 합성에 쓰이는 지방산의 공급 경로

14 글리코겐 분해 (glycogenolysis)
에너지 대사 Ⅱ 글리코겐 분해 (glycogenolysis) 간조직의 글리코겐: 글리코겐  포도당 6-인산  포도당 혈당 상승에 직접적 기여 효소: 세포질에 존재 저혈당에 따른 교감신경의 흥분 등 자극으로 반응 개시 2~3 시간에 고갈 골격근의 글리코겐: 글리코겐  포도당 6-인산 ≠ (효소 없음) 포도당 포도당 6-인산  피루브산 or 젖산 (해당과정) 피루브산 or 젖산: 혈액으로 방출되어 간에 유입 포도당 신생에 사용 혈당 상승에 간접적 기여

15 Ⅱ 에너지 대사 중성지방 및 단백질 분해 중성지방 분해: 단백질 분해: 효소: 세포질에 존재 중성지방  지방산 + 글리세롤
지방산: 혈액으로 방출되어 전 조직에 공급 글리세롤: 간으로 유입 포도당 신생에 사용 단백질 분해: 단백질  아미노산 아미노산: 혈액으로 방출되어 간으로 유입 탈아미노 반응으로 α–케토산으로 전변

16 포도당 신생 (gluconeogenesis)
에너지 대사 Ⅱ 포도당 신생 (gluconeogenesis) 간 조직에서 반응: 공복이 장기화되면 신장조직에서도 반응 일어남 효소: 세포질에 존재 비탄수화물 분자로부터 포도당 합성 아미노산, 피루브산, 젖산, 글리세롤: 아미노산  α–케토산 피부르산 젖산 글리세롤

17 Ⅱ 에너지 대사 포도당 절약작용 공복상태에 대한 적응현상 지방조직에서 중성지방 분해 증가:
지방산 and 글리세롤 공급 지방산: 산화 (대부분 조직) 글리세롤: 포도당 신생에 사용 (간) 에너지 기질로 지방산 or 케톤체 사용 증가: 간조직: 아세틸 CoA  케톤체 뇌 등 전 조직: 케톤체 산화

18 Ⅱ 에너지 대사 지방산 산화: ß-oxidation 효소: 미토콘드리아에 존재 첫 반응: 카르복실기 말단에 CoA 연결
이후 매 반응마다: 지방산의 카르복실기 말단에서, 두 쌍의 수소원자 + 아세틸 CoA 한 분자 방출 아세틸 CoA: 크렙스 회로  산화적 인산화 한 쌍의 수소원자: FADH2  산화적 인산화 한 쌍의 수소원자: NADH+ + H+  산화적 인산화 팔미트산 (C16:0): 129 ATP 생산

19 Ⅱ 에너지 대사 케톤체 (kotone bodies) 이용 간 조직: 공복 시, 해당과정 저하로 NAD+ 부족 케톤체:
아세틸 CoA: 크렙스 회로에 들어가지 않고  케톤체로 전변 아세톤, 아세토아세트산, ß-히드록시부티르산 케톤체: 혈액으로 방출 뇌를 비롯한 여러 조직에서 에너지원으로 사용 장기 공복상태에서 에너지원으로 중요

20 Ⅲ 운동과 에너지 대사 포도당 절약작용 운동 시: 골격근의 에너지 대사 항진 근섬유:
포도당 and 지방산의 산화로 ATP 합성 에너지원 사용 비율: 운동의 강도와 지속시간에 따라 상이 포도당 급원: 근섬유에 저장된 글리코겐 혈중 포도당의 유입 지방산 급원: 근섬유에 저장된 중성지방 혈중 지방산의 유입

21 Ⅲ 운동과 에너지 대사 운동 시 에너지 기질의 이용 운동의 강도: 운동 지속시간: 저강도: 지방산의 산화적 인산화
중등 강도: 지방산 and 포도당의 산화적 인산화 고강도: 포도당의 해당과정 (ATP의 신속한 공급 가능) 운동 지속시간: 단기: 주로 포도당 30분 이후: 지방산 and 포도당 장기: 주로 지방산 저강도 운동: 지방조직 중성지방 감소 고강도 운동: 근육 글리코겐 고갈 단시간 운동: 주로 포도당 산화 장시간 운동: 주로 지방산 산화

22 Ⅲ 운동과 에너지 대사 글리코겐 유용성 및 혈당 항상성 근육 글리코겐의 유용성 중요: 에피네프린의 작용:
운동 초기에 포도당 제공 에피네프린의 작용: 글리코겐 분해 촉진 세포막의 포도당 수용체 증가 포도당 유입 증가 혈중 [포도당] 항상성 중요: 운동 중기 이후에 포도당 제공 근육 글리코겐 고갈 시 더욱 중요 에피네프린의 작용: 글리코겐 분해 촉진 중성지방 분해 촉진 기타조직: 포도당 사용 억제 [혈당] 유지 ▶ 에피네프린

23 Ⅳ 에너지 기질 대사의 조절 내분비성 조절 인슐린: 글루카곤: 기타 호르몬: 식후에 분비 증가, 공복에 감소
근육, 지방 and 간세포에 주로 작용 글리코겐, 단백질 and 중성지방 합성 촉진 글루카곤: 식후에 분비 감소, 공복에 증가 간세포에 주로 작용 글리코겐 분해 촉진, 포도당 신생 촉진, 케톤체 합성 촉진 기타 호르몬: 코르티솔: 공복대사 적응에 허용작용 포도당 신생 촉진, 지방분해 촉진 성장 호르몬 1차 기능: 단백질 합성 촉진 2차 기능: 포도당 신생 촉진, 지방분해 촉진, 인슐린 작용 억제 ▶ 인슐린

24 인슐린 농도에 따른 근육, 지방조직 및 간의 대사

25 Ⅳ 에너지 기질 대사의 조절 신경성 조절 교감신경: 에피네프린: 이러한 결과, 혈중 [포도당], [지방산], [글리세롤] 증가
혈당 저하 시: 교감신경 활성화 부신수질: 에피네프린 분비 촉진 간조직: 글리코겐 분해 촉진, 포도당 신생 촉진 지방조직: 중성지방 분해 촉진 에피네프린: 근육조직: 글리코겐 분해 촉진 이러한 결과, 혈중 [포도당], [지방산], [글리세롤] 증가

26 혈당 농도 저하에 반응하여 일어나는 교감신경의 작용

27 Ⅴ 에너지 평형 조절 에너지 평형: 체중 유지에 중요 유입 에너지 = 유출 에너지 유입 에너지: 유출 에너지:
음식물로 섭취한 에너지 환경에서 유입된 에너지 유출 에너지: 열 방출: 환경으로 유출된 에너지 내적, 외적 일 수행으로 소모한 에너지 내적 일: 자세 유지 and 생명현상 수행 외적 일: 골격근 활동 체지방: - 에너지 유입과 유출 균형으로 - 비교적 일정량 유지 ▶ 알아두기: 대사적 저항

28 Ⅴ 에너지 평형 조절 에너지 섭취 조절 에너지 섭취 조절= 음식 섭취 조절 체내 에너지 총량 (체지방량): 일정하게 유지
렙틴 (leptin): 장기적 효과 체지방 증가 시 지방조직에서 분비: 체지방 감소 유도 신경펩티드 Y 분비 억제, 식욕저하, 대사율 증가 신경펩티드 Y: 체지방 감소 시 시상하부에서 분비: 체지방 증가 유도 식욕촉진, 대사율 저하 (교감신경 억제로) 그렐린 (grehlin): 공복 시, 저에너지 식사 시 위저부에서 분비 신경펩티드 Y 분비 촉진, 위 기능 촉진, 지방산 산화 억제 ▶ 알아두기: 포만감 신호 렙틴 : 포만감 신호 중 하나 시상하부에 렙틴 수용체 ▶ 알아두기: 시상하부의 식욕조절

29 렙틴의 작용 ▶ 렙틴

30 Ⅴ 에너지 평형 조절 에너지 소비 총 에너지 소비량: 젊은 성인 남자: 기초대사(율): 활동대사(율):
1.500 ~ 7,000 kcal/d 기초대사(율): 표준조건 하에서 수행되는 대사(량) 총 에너지 소비의 60% 내적 일 수행(에 쓰이는 에너지) 자세 유지 생명현상 수행: 심장, 간, 심장, 뇌 등 주요 장기의 기능 수행 활동대사(율): 근육활동에 따르는 대사(량) 대사율을 증가시키는 중요한 요인 대사율: 단위시간 당 소모 에너지량 ▶ 알아두기: 식사성 열 발생: 총 에너지 소비의 10%

31 Ⅴ 에너지 평형 조절 에너지 소비 조절 내분비성 조절: 신경성 조절: 갑상선 호르몬: 에피네프린: 대부분 조직 (뇌 제외)
대사율 항진: 열 생성 효과 신경성 조절: 에피네프린: 근육, 간, 지방조직 글리코겐 분해, 포도당 신생 and 중성지방 분해 촉진  혈중 에너지 기질 농도 증가 열 방출 증가  열 생성 효과 열 생성 효과: - 에너지 기질에서 유리되는 에너지의 열 방출 비율 증가 - 추위 적응에 중요

32 Ⅴ 에너지 평형 조절 갑상선 호르몬의 작용 활성형: T3 세포호흡 촉진 Na+/K+ 펌프 촉진: 대사열 and 대사율 증가
세포 내 [ATP] 저하 대사열 and 대사율 증가 아동기에 성장 및 중추신경계 발달에 기여 ▶ 티록신

33 Ⅴ 에너지 평형 조절 에너지의 저장 잉여 에너지: 지방조직에 중성지방으로 저장 과체중 and 비만:
에너지 저장량의 변화 = 체지방량의 변화 과체중 and 비만: 과체중 (≥ BMI 25): 체지방량 과다 비만 (≥ BMI 30): 극단적 과체중 과체중 and 비만의 원인: 유전적 소인: 절약유전자, 고에너지 이용효율 내분비 요인: 갑상선 기능 저하 환경적 인자: 풍부한 음식, 심리장애, 운동부족 ▶ 알아두기: 렙틴 신호체계 장애와 비만

34 Ⅴ 에너지 평형 조절 열 생산 조절 열 생산 조절: 중심체온 저하 시: 중심체온 상승 시:
시상하부의 조절로 중심체온 일정하게 유지 체조직, 특히 골격근 기여: 지속적으로 열 생산 중심체온 저하 시: 골격근의 불수의적 수축 촉진: 떨림열생산: 생산되는 에너지  거의 열로 발산 수의적 근육활동 증가: 손 비비기, 발 구르기, 조깅 등 운동 열 생산 증가 중심체온 상승 시: 불수의적 근수축 억제 수의적 근육활동 감소 ▶ 알아두기: 중심체온

35 Ⅴ 에너지 평형 조절 열 손실 조절 열 손실 조절: 열 교환 기전:
중심체온이 환경온도보다 높으면 피부 혈류량 증가 열 손실 증가 열 교환 기전: 복사: 공간을 통해 이동하는 열 파장 피부 온도가 주변의 벽, 책상보다 높으면: 복사열 손실 난로로부터: 복사열 획득 전도: 접촉에 의한 열 교환 얼음을 쥐고 있으면: 전도열 손실 따뜻한 전기장판에 앉아 있으면: 전도열 획득 대류: 공기의 흐름에 의한 열 전달 전도 이외에 추가적 열 전달, 기온이 동일해도 바람이 불면 더 시원 증발: 수분의 기화에 따른 열 손실, 불감증설 and 발한 기타: 열 교환을 변화시키는 여러 가지 방안 체표면적 변화, 의복 교체, 주위 환경 선택